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当被称为突触的神经元之间的连接不能对经验做出适当的反应时,学习、记忆和行为障碍就会出现。科学家们研究这种“突触可塑性”已经有几十年了,但是麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的研究人员的一项新研究强调了它发生的一些基本机制,令人惊讶。研究进一步表明,弄清这些令人惊讶的现象背后的原因,可能会产生治疗导致自闭症的脆性X染色体紊乱的新方法。

突触可塑性的两种典型形式是:突触要么变强要么变弱,支撑它们的微小脊椎结构要么变大要么变小。长期以来,该领域的工作假设是这些功能和结构的变化是密切相关的:增强伴随着脊柱大小的增加,削弱伴随着脊柱收缩。但发表在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上的这项研究为最近的一种观点提供了具体的证据,这种观点也得到了恒达登录注册他近期研究的支持,即这些相关性并不总是正确的。

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大脑与认知科学系皮考尔教授、该研究的资深作者马克·贝尔(Mark Bear)说:“我们看到了结构与功能之间相关性的分解。”“一个结论是,你不能用脊椎的大小作为突触强度的指标——你可以用大球茎棘来做弱突触。”我们不是唯一提出这个问题的人,但这项研究的新结果非常清楚。”

这项研究的共同领导作者是前实验室成员Aurore Thomazeau和Miquel Bosch。

维度的分解

进行该研究团队通过两种不同的神经受体刺激可塑性(称为mGluR5和NMDAR)在两种不同条件下(正常啮齿动物和工程突变引起的脆性X)。在脆弱X,贝尔斯登的实验室发现蛋白FMRP的缺乏会导致多余的恒达登录注册他蛋白质的合成,导致突触削弱太多在一个叫做海马的脑区,这是一个至关重要的记忆形成。

这项研究的第一个惊奇之处在于,激活mGluR5受体会导致一种被称为长期抑郁(long-term depression, LTD)的衰弱,但在至少一个小时内并没有导致脆性X或对照组小鼠的任何脊椎萎缩。换句话说,被认为是伴随着功能变化的结构变化实际上并没有发生。

在NMDAR的例子中,这两种形式的可塑性确实同时发生,在对照组和脆性X型啮齿动物中都是如此,但在表面之下隐藏着更多的惊喜,进一步分离了功能和结构的可塑性。当研究小组阻断了NMDAR突触中的离子流(也就是电流)时,这只是阻止了突触的减弱,而不是萎缩。为了防止对照组啮齿动物的萎缩,研究人员必须采取不同的措施:直接抑制蛋白质合成,或者抑制一种叫做mTORC1的调节蛋白。

“这对我们来说太不可思议了,”贝尔说。“我们正在积极跟进,以更好地理解这种信号。”

这是“脆弱X”的新机遇

贝尔说,如果这项研究中的几个惊喜是破坏性的,那么另一个可能为治疗脆性X染色体带来新的希望,因为当贝尔的实验室专注于干预mGluR通路来治疗脆性X染色体时,涉及NMDAR的新实验可能揭示出另一种途径。

当研究小组试图通过抑制蛋白质合成或mTORC1(就像他们在对照组中所做的那样),通过NMDAR来阻止脆性X型啮齿动物的脊柱收缩时,他们发现它不起作用。就好像已经有太多的蛋白质导致了收缩。研究小组甚至能够在对照组中复制这种脆性X染色体现象,首先刺激mGluR5,随后产生过量的蛋白质合成,然后激活NMDAR。

作为对这种神秘和紊乱的肯定,贝尔已经开始将这种推测的可能促进收缩的分子称为“x蛋白”。

“问题是什么是X蛋白,”贝尔说。“有相当有力的证据表明,有一种迅速被转移的X蛋白正在对脆弱的X蛋白造成严重破坏,现在搜寻工作正在进行。”能找到它,我们会非常兴奋。”

除了托马索、博施和贝尔,这篇论文的恒达登录注册他作者恒达注册登录专用通道有索非亚·艾萨扬-佩雷斯、斯蒂芬妮·巴恩斯和赫克托·德耶稣-科尔特斯。

Beatriu de Pinos奖学金、FRAXA基金会、玛丽·居里重返社会基金、美国国立卫生研究院和JPB基金会支持这项研究。


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